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    足球运动猝死之谜:原因,预防与急救。

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      足球运动猝死之谜:原因,预防与急救。
      概念
      运动性猝死(exercise sudden death)对运动性猝死的定义是在运动中或运动后即刻出现症状,6小时内发生的非创伤性死亡。目前大多数学者倾向于将猝死的时间限定在发病1小时内,认为是在运动过程中或运动停止1小时内发病并导致的死亡,也认为运动性猝死是指在症状起始后1小时内的死亡;也有学者将运动中或运动后即刻发生的意外死亡称作即刻死(instantaneous death),症状发作后24小时内发生的意外死亡才叫运动性猝死。目前国内外研究者对运动性猝死发生的时间范围尚无一个统一的界定,大都是根据各自的目的来确定,所以时间就由30秒到24小时不等,这将不利于运动性猝死研究的发展。根据医学界对猝死的定义以及运动性猝死的发生情况,将运动性猝死定义为在运动过程中或运动后24小时内发生的非创伤性意外死亡。
      渊源
      人类历史上第一例有据可查的运动性猝死可追溯到公元前490年。那一年,希腊军队在雅典附近的军事重镇——马拉松与入侵的波斯军队展开了一场决定希腊命运的激战。希腊军队大获全胜后,青年士兵菲迪皮德斯奉命跑回雅典报告胜利的喜讯。但是,当他跑到雅典时,他只喊了一声“我们胜利了”,便倒地死去。为纪念菲迪皮德斯,“马拉松”长跑运动诞生。
      其他 历史上在运动中猝死的运动员为数不少,近年来就有一些曾在运动场上创造过辉煌的运动员的运动性猝死引起过轰动,例如吉姆·菲克斯(1984年,马拉松,美国)、弗乐·海曼(1988年,排球,美国)、谢尔盖·格林科夫(1995年,花样滑冰,俄罗斯)以及中国排球国手朱刚(2001年)。据推测,这些运动员均死于心源性猝死(Sudden cardiac death,SCD)。由此可见,SCD是运动性猝死的最主要原因,也是其最主要表现形式。 相信许多人对几年前的那场悲剧都还记忆犹新:2004年10月17日,在2004年北京国际马拉松赛暨第5届首都高校马拉松挑战赛过程中,两名业余选手——北京某大学学生(男,20岁)和某长跑俱乐部联队队员(男,64岁)猝死。一年后的10月16日,在2005年北京国际马拉松赛上,,又发生了相似的一幕:一名业余选手(男,26岁)猝死。如此雷同的猝死事件,再加上以往时有耳闻的运动员猝死事件,带给人们的除了震惊,还有疑问:对于运动员(无论其为专业还是业余)这样一组一向被认为是最健康的人群,是什么导致了他们的不幸猝死?
      病理原因
      足球运动猝死之谜:原因,预防与急救。
      SCD不是由运动这个单一因素导致的,而是由运动和潜在的心脏病共同引起的致死性心律失常所致。
      对于年轻运动员来说,其潜在的心脏病多为与动脉粥样硬化无关的结构性心脏病:最常见的为肥厚型心肌病,占所有SCD的36%;其次为先天性冠状动脉畸形,占17%~19%;再其次为特发性左心室肥厚,占9%~10%;其他比较少见的病因包括主动脉破裂、致心律失常性右室心肌病、主动脉瓣狭窄、长QT综合征、二尖瓣脱垂、心脏震荡、预激综合征和冠心病等。而在年龄大于35岁的较年长运动员中,冠心病是SCD的最常见原因,所占比例高达73%~95%。
      1.肥厚型心肌病
      如前所述,肥厚型心肌病(HCM)是年轻运动员SCD的主要原因,占1/3以上。据估计,一般人群的HCM患病率为1/500,但许多HCM患者终身都未被诊断。
      1. HCM的主要诊断依据为:无其他引起左心室肥大的心脏病或全身性疾病的左心室肥厚且无扩张。这种病理性肥厚可导致心室顺应性减低和舒张充盈功能受损。左室流出道梗阻和可能存在的心肌壁内小血管可导致心肌缺血。心肌细胞的破坏、替代性纤维变性或心肌缺血可造成心肌电节律的不稳定,从而引发心律失常。
      2.HCM病因未明。目前认为遗传因素是其主要病因。家族性病例以常染色体显性遗传方式传递,表现形式多样,很多病例到青春期或成人早期才发病。如果已经证实有HCM家族史的存在,则所有一级亲属皆应接受超声心动图检查。但是,要非常明确地对轻症HCM和受过高强度训练的运动员的正常心脏肥厚相区分,也并非易事。
      3.HCM经常以猝死为首发症状。这对于该病的预防和治疗都非常不利。Maron等对一组运动时发生SCD的HCM运动员的分析显示,其中仅35.7%曾对包括晕厥、家族史、心脏杂音、乏力或运动试验时发生室性心动过速等危险因素进行过评估。Maron等的另一项研究也显示,发生SCD的HCM运动员中21%死前曾出现过心血管病症状,包括胸痛、劳力性呼吸困难、头晕或晕厥。
      4. 对于任何在心脏听诊时可闻及粗糙的收缩期杂音的患者,都应考虑到HCM。该特征性杂音在做某些减少静脉回流的动作(如Valsalva动作)时可增强。如果临床上怀疑HCM,则应行超声心动图检查以确诊之。如果是在急诊室怀疑HCM,则患者在接受超声心动图检查和接受心脏科会诊前均应避免劳累或运动。
      2.动脉畸形
      (1)先天性冠状动脉畸形
      是年轻运动员SCD的第二位原因。与HCM一样,这种先天性畸形的漏诊率也很高。在运动员中,与SCD相关的最常见冠状动脉畸形是左主干起源于右Valsalva窦。从理论上来说,在运动时,冠状动脉畸形可导致心肌灌注不足,但其确切机制却不甚清楚,可能原因包括因运动时主动脉扩张而造成左主干狭窄,左主干起始部位为锐角,主动脉和肺动脉干对运行于两者之间的左主干造成压迫等。其他冠状动脉畸形还包括右冠状动脉起源于左Valsalva窦或肺动脉、单支冠状动脉和冠状动脉瘤。
      一些冠状动脉畸形患者在发生猝死之前可表现出晕厥或心绞痛等症状。Maron等报告,在死于该原因的运动员中,31%死前曾表现出相关症状。由于大多数冠状动脉畸形可以籍手术来矫正,因此在患者出现临床可疑症状时,尽早进行超声心动图检查和血管造影检查以确诊,这将非常有益于患者的预后。近来的研究还显示,影像学(磁共振成像和CT)冠状动脉血管造影也被证实可以有效检出冠状动脉畸形。
      (2) 特发性左心室肥厚
      特发性左心室肥厚(ILVH)约占年轻运动员SCD的10%。ILVH是一种匀称的向心型肥厚。与HCM不同的是,ILVH与遗传无关,且无细胞排列紊乱的病理学表现。但是,现在还不确定,是否有些ILVH病例实际上就是下列几种疾病:①形态学表现较轻微的HCM,②罕见的转归较差的运动诱导的心脏肥厚(即所谓“运动员心脏综合征”),③伴左心室肥厚的右室心肌病。至于ILVH致死的确切机制,目前还所知甚少,估计与HCM相似。
      足球运动猝死之谜:原因,预防与急救。
      3.其他少见病因
      (1)心肌炎
      在心肌炎的急性期和康复期皆可发生SCD,因此罹患心肌炎的运动员需至少康复6个月以后方能重新返回运动场。
      (2) 二尖瓣脱垂
      特发性二尖瓣脱垂(MVP)在普通人群中的发病率高达5%左右。虽然已有MVP导致猝死的报告,但这非常少见,大多数存在MVP的运动员可以完全没有症状。MVP患者心脏听诊时可有收缩中期喀喇音和收缩晚期杂音。已知罹患MVP的运动员如果出现晕厥、劳力性胸痛或中重度二尖瓣返流,应限制其运动。
      (3)主动脉破裂
      主动脉破裂约占年轻运动员SCD的5%~7%,其中一半发生在马凡综合征运动员中。马凡综合征是一种常染色体显性单基因遗传性结缔组织病,其诊断依赖于临床表现(骨、眼及心血管系统)和家族史。
      (4)致心律失常性右室心肌病
      致心律失常性右室心肌病是意大利北部威内托大区年轻运动员的最常见猝死原因。但其在美国的发病率要低得多,约占年轻运动员SCD的3%。右室心肌病是一种常染色体显性遗传病,以右心室的纤维化和脂肪浸润为特征,可导致右心室壁的变薄和扩张,从而引发复发性和难治性室性快速型心律失常。该病的诊断比较困难,若超声心动图检查未能证实右心室扩张和功能障碍,则磁共振成像所示心肌层脂肪浸润具有诊断价值。
      (5)预激综合征
      预激综合征(WPW综合征)在普通人群中的发病率仅为0.15%~0.2%,其导致猝死的危险也很小(<0.1%)。WPW综合征患者可出现包括心悸、晕厥和头晕在内的各种症状。其引发SCD的机制为,旁路途径所介导的快速房室传导引起房颤,再引起快速心室应答,最终引起室颤。
      (6)长QT综合征
      长QT综合征以心室复极延长为特征,因此有导致SCD的危险。长QT综合征可为先天性、药物性或代谢性。其引起SCD的机制为发生尖端扭转型室性心动过速。尖端扭转型室性心动过速可以由运动相关性心动过速所诱发,因此长QT综合征患者应被限制进行竞技性体育运动。
      (7)心脏震荡
      心脏震荡是指无结构性心脏病的个体因心前区受到撞击而引起的电生理事件。其引起SCD的机制为心前区撞击落在心动周期的“易损期”而产生室颤。若心肺复苏和除颤及时,这类患者有生还的可能。美国心脏震荡登记处的一项研究显示,这类患者的生存率和完全康复分别为10%和2.8%。
      (8) Brugada综合征
      Brugada综合征发生在结构正常且无冠心病的个体,可反复发作不可预测的室性心动过速或猝死,其心电图表现为完全或不完全性右束支传导阻滞伴V1~V3导联的ST段抬高。目前抗心律失常药物尚未获得可靠证据,置入式心脏复律除颤器(ICD)是治疗该综合征的最佳选择。
      冠心病仅占年轻运动员SCD的2%,但却是绝大多数35岁以上运动员SCD的绝对主要原因。
      总之,SCD很少发生在心脏结构正常的运动员身上,因此,在对出现心脏症状或体征的运动员进行评估时,判断结构性心脏病的有无具有非常重要的意义。由于某些SCD患者死前可以不表现出任何心脏症状,体检时也可以没有任何异常体征,因此要想检出所有具有潜在SCD危险的患者是不可能的。但是,通过对上述SCD病因的了解,学会如何去询问病史和进行体检,就可以借助潜在性的诊断线索来检出大多数SCD高危患者。

      预防知识
      足球运动猝死之谜:原因,预防与急救。
      1、参加运动训练或比赛前进行严格体格检查,识别运动猝死的高危人群,主要包括心电图、超声心动图、胸部X线、运动试验等检查手段。
      2、严格鉴别运动员长期训练引起的心脏生理性变化与病理性变化的区别。
      3、密切观察运动时出现的各种症状:重视先兆症状,如运动中发生晕厥、心绞痛、胸闷、胸部压迫感、眩晕、头痛、极度疲乏等。马方综合症不宜从事竞技体育。
      4、遵守科学训练的原则、遵守训练的卫生和患病后恢复训练的原则。

      现场急救
      足球运动猝死之谜:原因,预防与急救。
      当出现猝死情况后,在场的人要立即不失分秒地抢救。心脏发生心室纤颤时,利用电击除颤当然最为理想,但在现场是不可能有这类抢救器械的。我们可以“赤手空拳”地除颤,手握空心拳头,在病人心前区捶击2次,如无反应,则可再捶击2-3次。对于刚刚发生室颤的心脏,胸前区播击有较好的除颤效果,可以使室颤消除而重新出现心脏跳动。必须注意,要及早采用,在用耳朵听不到心跳息间的一分钟内,实施拳击除颤效果最好。           

      足球运动猝死之谜:原因,预防与急救。
      足球运动猝死之谜:原因,预防与急救。
      人类历史上第一例有据可查的运动性猝死可追溯到运动猝死的定义是:有或无症状的运动员和进行体育锻炼的人,在运动中或运动后24小时内意外死亡,通过科学的调查研究显示,足球运动是猝死发生率位居首位的运动项目。
      足球运动猝死之谜:原因,预防与急救。
      维维安·福赛场猝死全球直播 足坛猝死频发心脏病成最大元凶
      近年来,放眼整个国际足坛,球员猝死早已不是什么新鲜话题,而其中最让大家印象深刻的无疑是维维安福的猝死。2003年6月26日,喀麦隆国家足球队国脚维维安福参加了本队与哥伦比亚队的2003联合会杯半决赛,当比赛进行到第72分钟时,维维安福心脏病突发猝然摔倒在比赛场地的中圈里。随后28岁的维维安福被担架抬出赛场,并立即送往医疗中心进行急救,可惜经抢救无效辞世。当时的电视画面中清楚地记录下了福离开人世前的所有细节,这一幕深深震撼了每一个观众,而在福之后,球场上的心脏病猝死现象一而再的发生。
      足球运动猝死之谜:原因,预防与急救。

      冥王哈迪斯收割灵魂之案例:
      足球运动猝死之谜:原因,预防与急救。足球运动猝死之谜:原因,预防与急救。
      2004年1月25日,在葡萄牙足球超级联赛,本菲卡队前锋米克洛什费赫尔倒在场边,在场医生初步认定为心脏病突发,队友和两个队的队医赶紧将他抬到场地边上进行紧急救治,随后又立即将他送往医院。不过这所有的一切还是未能挽救费赫尔的生命,当晚23时10分院方宣布费赫尔抢救无效而死亡。
      2007年8月25日,22岁的西班牙国脚安东尼奥-普埃尔塔在西甲联赛中突然晕厥,随即被送往医院抢救未果身亡,院方证实普埃尔塔患有心脏病。09年9月,捷克一场地区联赛中,一名球员在自摆乌龙1分钟后忽然倒地,心脏病发身亡。
      2009年8月9日,正在意大利进行季前赛热身的西甲西班牙人队的队长哈尔克猝死,死因就是心脏病,医生竭尽全力也没能挽救这名26岁足坛新偶像的生命。而在此之前,哈尔克从未有过任何心脏有问题的记录。 当时的情况很紧张,在场的医护人员使用了很多的手段,试图让哈尔克的心脏恢复跳动,但都没有成功。随后,一辆救护车赶到,医生采取了电击的治疗方式,但仍然哈尔克的心脏没有任何的反应,随后在场的医生又使用了一些药物,但最终都没能成功的救醒这位年仅26岁的球员。哈尔克在12岁就加盟了西班牙人B队,他也是球队重点培养的球员之一,在2006年他随队赢得了国王杯的冠军,并且在2007年打入了联盟杯的决赛,今年夏天他被授予球队队长一职,在此前的热身赛中,他均佩戴队长袖标出场。此前西班牙人在新修建体育场的第一场比赛中3-0大胜利物浦,他也是首发佩戴队长袖标出场。
      足球运动猝死之谜:原因,预防与急救。足球运动猝死之谜:原因,预防与急救。足球运动猝死之谜:原因,预防与急救。
      足球运动猝死之谜:原因,预防与急救。
      2010世界杯决赛伊涅斯塔脱衣展示进球献给哈尔克的镜头。
      足球运动猝死之谜:原因,预防与急救。
      足球运动猝死率高居榜首 占猝死总数的30%以上
      意大利帕多瓦大学的科拉德教授在根据一个1百万年龄21岁以上的意大利青年人的单中心随访研究表明,激烈竞争的年轻运动员发生猝死的危险显著高于非运动员者,男性的猝死率是女性的10倍左右。而且猝死多发生在秋冬季之间,具体原因目前不是十分明了。
      足球比赛是运动员猝死发生率居首位的运动项目,且多数猝死发生在比赛中,马拉松比赛也是猝死发生率很高的运动项目。1996年,科学家在英国举行的欧洲心血管学会会议上公布,从1981年到1994年,各俱乐部中猝死的运动员达2000名,其中足球运动员628名,是所有运动员中猝死率最高的,占猝死总数的30%以上;其次是网球运动员151名,再次是自行车运动员124名,两者占13%左右。
      心脏综合征:球员逃不开的天敌
      足球运动猝死之谜:原因,预防与急救。
      剧烈运动导致球员心脏结构变形 心腔扩大、室壁增厚
      运动员心脏综合征又称运动员心脏,是竞技性运动员进行长期、大运动量耐力训练的结果,剧烈运动或比赛时人体代谢率剧增,心脏将动用储备力,通过增加每分心搏出量来满足机体代谢率增加的需求。与静息状态时相比,心输出量将增加4~6倍或更多。未经训练者主要通过加快心率来增加心输出量,而职业运动员则依靠增加每搏量来增加心输出量。正常时心脏每搏量约70~80
      ml,运动时每搏量增加数倍,使心脏承受巨大负荷。长此以往,心脏将发生适应性改变,表现为心腔扩大及室壁增厚。资料显示,约20%的竞技运动员左心房内径增大(>40 mm),44%的运动员左室舒张末径超过正常上限(正常范围是35-50mm),室壁厚度也随之发生适应性改变。上述变化有时难以与肥厚型心肌病或扩张型心肌病区分,加之这些变化在停止运动一段时间后可逐渐消失,因此又被称为运动性心肌病。耐力训练致使球员心率逐渐减慢 职业球员心率低于40次(正常75次)      
      运动员心脏的另一个表现是心率随耐力训练逐渐减慢,这与多种因素有关。
      足球运动猝死之谜:原因,预防与急救。
      运动员训练和比赛时一直处于交感神经兴奋状态(交感神经的活动主要保证人体紧张状态时的生理需要),同时反射性引起迷走神经张力持续性增高(迷走神经支配心脏等器官的感觉、运动以及腺体的分泌)。此外,心率减慢可减少心肌耗氧量,使舒张期延长,进而增加舒张期冠脉的灌注时间,增加心肌氧供。因此,心率减慢是心脏适应性改变的又一表现。
      在职业运动员中,安静或睡眠时心率小于40次/分者十分常见,正常成年人安静时的心率平均在75次/分左右(60—100次/分之间)。部分运动员24小时的总心率少于5.5万次,少数人同时存在窦性停搏、窦房阻滞等。心动过缓的另一表现为房室阻滞,有5%~35%的运动员存在一度房室阻滞,近40%存在二度一型房室阻滞,比例显著高于一般正常人群。心率的上述适应性改变有时很难与病理状态相鉴别。心脏一定程度的扩大、肥厚和心率减慢是职业运动员心脏的职业性表现,使运动员的心电图50%以上不在正常范围内。心脏的这些适应性改变很可能成为危及健康,甚至诱发猝死。
      足球运动猝死之谜:原因,预防与急救。
      职业化的今天,更多的参加比赛,特别是对那些豪门级的球队来说,就意味着巨大的经济利益面前,而有些球员也为了提升自己的表现和身价,不惜服用违禁药物。职业化发展下豪门球星比赛比20年前多一倍 维维安福惨剧促使欧冠改制缩减比赛多种证据表明,运动员猝死与高强度的训练和比赛相关,如男性运动员的猝死人数是女性的10倍,这与男性参加竞技性运动的人数更多,运动强度更大有关。在维维安福的悲剧发生后,国际足联立即将两年一届的联合会杯改制为四年一届,欧冠联赛也改制取消了第二阶段的小组赛,产生十六强之后,直接进行淘汰赛,直到决出冠军为止。在09年哈尔克悲剧发生后,欧洲足联主席普拉蒂尼再次呼吁减少职业球员的比赛密度,以减少更多悲剧发生。
      足球运动猝死之谜:原因,预防与急救。
      与10年甚至20年前相比,现在球员的参赛密集程度远非当年所能比较。09/10赛季,梅西在俱乐部共参加了52场俱乐部比赛,国家队比赛12场,总计64场比赛。97/98赛季,罗纳尔多参加了47场俱乐部比赛,10场国家队比赛,总计57场。85/86赛季,马拉多纳共参加了31场俱乐部比赛,国家队比赛10场,总计41场。这还只是正式比赛,国际足联07年一项调查是说顶级球星每年参加的各种比赛场次可达到90场,据法国媒体的统计,足球运动员特别是豪门球星每年要比20年前多踢一倍的比赛。 与比赛场次增多相对应的还有比赛激烈程度的增加,当今足坛的身体对抗程度和快速的比赛节奏都要求球员付出更多。在上世纪60年代的足球比赛中,平均每名球员的奔跑距离不过6000米出头,而如今的中场球员跑个1.2万米是家常便饭;上世纪60年代球员每场的冲刺跑不过占总跑动距离的10%出头,而2010年世界杯比赛,球员冲刺距离平均都在2500米以上,50%的技术动作是在高速对抗中完成的。
      补品、违禁药物可诱发血管爆裂猝死 意甲40退役球员同患“卢格里克”病
      足球运动猝死之谜:原因,预防与急救。
      某些药物和补品能提高运动员的运动机能,一些球员为了追求更好的成绩而违纪服用某些兴奋剂,或服用促进肌肉合成代谢的雄性激素、类固醇和肽类激素等。这些药物可诱发猝死,导致猝死的药物主要有两种,一种是类固醇合成类的激素,这类药会引发心脏病;还有一类令人兴奋的药物,这类药会导致心跳加速,引发血管爆裂。在国际足坛对药物有着特殊感情的人也并不在少数,例如巴西足球巨星罗马里奥曾经就因为服用了违禁药物被禁赛120天,而罗马尼亚球星穆图更是差点因为服用禁药而断送了自己的职业球员生涯,即便是在中国足坛,北京球员张帅也曾经因为服用禁药而被禁赛。而根据尤文图斯队医的说法,很多球星在训练时都会服用一些药物,甚至会有俱乐部为球员集体服药的情况。意大利媒体报道,在过去的40多年里,已经有40多名退役足球运动员因卢格里克疾病而慢慢走向死亡。卢格里克是美国棒球联赛纽约扬基队的传奇球星,他在38岁时死于一种怪病,由于他是首位死于该病的运动员,因此以他的名字命名了“卢格里克病”。根据资料介绍:“卢格里克病”主要由注射某些药物所引起,病毒直接攻击中枢神经系统和脊髓,患病者死亡的几率非常高。
      足球运动猝死之谜:原因,预防与急救。足球运动猝死之谜:原因,预防与急救。
      “足球无关生死,但足球高于生死”香克利的名言传递的是足球超脱生死的魅力,但这并不等于足球场应该成为生死赛场,而这也从来不是足球真正的魅力所在。

      lv.6
      你玩FM?
    • werzat一直没玩过明少,足球经理好难玩的
      拉黑 12年前 电脑端回复
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      煤球 迟早会累死的
      一个赛季差不多60+场比赛
      如果身体机能下来了 受伤的概率很大
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      竞技体育是残酷的。。。
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      这FM数值全新顶级猎鹰10AG哈维配色想交换全新T90LASER3代
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      FM是个好游戏!太专业了慢慢看
    • 明少赞同你的说法,哈哈,我也完FM 不过先看帖子
      拉黑 12年前 电脑端回复
    • bati1982我是从cm开始玩起的,2002年就开始启用哈维小白了,呵呵
      拉黑 12年前 电脑端回复
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      lv.6
      回头下载玩玩

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      lv.5
      插图够花的哈~27.5T90strike&nbsp;&nbsp;HGB交换出刺客以外所有280中端HGH或AG

      猝死,这玩意跟down机一样,也许就那么一个小小的BUG……就让你直接重启了。27.5T90strike&nbsp;&nbsp;HGB交换出刺客以外所有280中端HGH或AG
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      lv.6
      这个帖子如果没有插画会显得格外学术枯燥和哀伤沉重,呵呵

      内容来自
    • esen13哈哈~我觉的挺好的。从小也是沐浴在雅典娜的圣光下的圣斗士路过……
      拉黑 12年前 电脑端回复
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      先顶起,再慢慢看!
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      lv.8
      总版
      诶,这个要急求太难了,一是大家都不是专业医生,急救措施肯定做不到位。
      而且这个死亡率太高了,几分钟内救不过来就完了。
      最主要的还是要做好体检,了解自己的心脏有没有隐形疾病,预防为主!
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